LAS CANAS PUEDEN REPRESENTAR algo más que un signo de envejecimiento. De acuerdo con una nueva investigación, formarían parte del mecanismo natural con el que el cuerpo se protege contra el cáncer. El estudio analiza cómo las células madre del folículo piloso reaccionan ante el daño del ADN.
En promedio, el cabello comienza a perder color hacia los 30 años en las personas caucásicas, en la misma década en los asiáticos y alrededor de los 40 en los africanos. No obstante, solo entre 6 y 23 por ciento de los adultos de entre 45 y 65 años presentan más de la mitad de su cabello encanecido.
A lo largo de la vida, las células enfrentan de manera constante factores internos y externos que pueden alterar su ADN. Aunque este daño se relaciona desde hace tiempo tanto con el envejecimiento como con el cáncer, los científicos aún intentan entender los mecanismos precisos que conectan ambos procesos, en especial la forma en que las células madre dañadas influyen en la salud de los tejidos con el paso del tiempo.
En esta dinámica intervienen las células madre de los melanocitos (McSC), responsables de la pigmentación del cabello y la piel, y que cumplen una función esencial dentro del proceso.
Estas células, que residen en la denominada región “bulge-sub-bulge” cerca de la base de los folículos pilosos, generan melanocitos maduros que dan color al cabello y a la piel a través de la regeneración cíclica.
LAS CÉLULAS MADRE DAÑADAS MANTIENEN SU CAPACIDAD DE “AUTORENOVARSE”: ¿QUÉ SIGNIFICA?
En su estudio, los profesores de la Universidad de Tokio Emi Nishimura y Yasuaki Mohri arrojaron luz sobre lo que sucede cuando estas células madre productoras de pigmento se dañan.
Para ello, los investigadores utilizaron el rastreo de linaje in vivo (técnica biológica que rastrea el origen y destino de las células vivas dentro de un organismo) a largo plazo y el perfil de expresión genética en ratones para analizar cómo reaccionan las McSC a diferentes tipos de daño del ADN.
El equipo descubrió que cuando las McSC se enfrentan a roturas de doble cadena de ADN, experimentan un proceso llamado diferenciación acoplada a la senescencia o “senodiferenciación”.
Este mecanismo obliga a las células a diferenciarse y morir irreversiblemente, lo que provoca el encanecimiento del cabello. El proceso se ve impulsado por la activación de la vía p53-p21, un mecanismo supresor de tumores.
En otros casos, sin embargo, las células no siguen esta ruta autodestructiva. Al exponerse a agentes cancerígenos o a la luz ultravioleta B, las McSC pueden eludir esta respuesta protectora.
En lugar de morir, las células madre dañadas mantienen su capacidad de autorenovarse y aumentar en número mediante la clonación, lo que las empuja hacia un estado propenso a los tumores.
“Estos hallazgos revelan que una misma población de células madre puede seguir destinos antagónicos (agotamiento o expansión) según el tipo de estrés y las señales microambientales. Esto replantea el encanecimiento y el melanoma no como eventos inconexos, sino como resultados divergentes de las respuestas de las células madre al estrés”, afirma Nishimura en un comunicado.
El estudio no afirma que el encanecimiento prevenga directamente el cáncer. Más bien, sugiere que la senodiferenciación actúa como un mecanismo de protección natural, eliminando células potencialmente peligrosas. Cuando se omite este proceso, las células madre dañadas pueden persistir, lo que aumenta el riesgo de melanoma. N
(Con información de Lucy Notarantonio / Newsweek Internacional)